3月23日，华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北洪山实验室水稻团队李一博教授课题组在国际期刊new phytologist在线发表题为“the gw5-wrky53-sgw5 module regulates grain size variation in rice”的研究论文，系统解析了gw5-wrky53-sgw5模块在不影响稻米品质的前提下，调控水稻籽粒宽度和产量的分子机制。
本研究利用课题组前期开发的快速、高通量qtl基因克隆的rapmap方法（zhang et al. nat commun, 2021），在固定水稻粒宽主效基因gw5的背景下筛选到粒宽变窄品系hx354（gw5的遗传抑制子品系），由此克隆了一个新的粒宽调控基因，该基因的启动子变异导致宽粒品种中该基因高表达，通过影响颖壳细胞大小和分裂正向调控粒宽（图1a–e）。sgw5正调控粒宽，sgw5等位基因会导致窄粒表型，该基因遗传上抑制了gw5对粒宽的增加效应，因此将其命名为sgw5（suppressor of gw5，gw5的遗传抑制子（图1f、g）。
图1.水稻粒宽主效基因gw5的遗传抑制子sgw5的克隆及功能研究
通过对sgw5蛋白结构分析发现其包含与水稻g蛋白β典型亚基（rgb1）高度保守的结构域，且蛋白互作实验证明sgw5与rga1（gα亚基）、gs3（非典型gγ亚基）均存在蛋白互作（图1h、i），且sgw5突变体表型与rgb1的弱突变体表型相似：植株均矮小、高度不育、颖壳很小等（图1d、e），表明sgw5很可能编码一种新的水稻gβ亚基。进一步对sgw5的转基因互补材料品质性状进行考察后发现，sgw5在增加粒宽与产量的同时不会影响稻米的垩白品质（图2a）。通过遗传、生化等方法，发现sgw5等位基因启动子区上存在w-box元件变异，转录因子wrky53通过对w-box的差异结合从而差异转录激活sgw5的表达，导致sgw5等位基因的差异表达，进而导致粒宽差异。gw5与wrky53会形成gw5-wrky53转录抑制复合物，gw5抑制wrky53对sgw5的结合和转录激活，使得wrky53由sgw5的转录激活因子转化为转录抑制因子，进而抑制sgw5的表达，导致粒宽变窄。而在宽粒品系nip中，sgw5启动子自然变异恰好导致w-box结构域缺失，转录抑制复合物无法识别并抑制swg5的表达，导致颖壳细胞数目及大小均显著增加，最终增加籽粒宽度和产量（图2b–f）。同时我们也发现宽粒亲本nip中wrky53的表达量显著高于窄粒亲本hx354，利用533份水稻微核心种质的粒宽及wrky53单倍型分析发现，这是由于wrky53启动子在两亲本之间的自然变异导致的，携带hapnip品系的粒宽显著高于携带haphx354品系，这解释了为什么在hx354和nip中gw5均无功能但sgw5的表达水平仍存在差异进而导致hx354抑制子表型的原因。
综上表明，该研究不仅解析了gw5-wrky53通过相互作用形成转录抑制复合物调控该模块的输出因子swg5的表达，共同调控水稻粒宽和产量性状的新途径（图2g），打破了水稻产量和品质性状之间常有的负相关效应，而且同时也提供了重要性状qtl互作研究的新思路： 在已知主效qtl相同的背景下，鉴定遗传学上的增强子或抑制子自然变异品系，进而发现与主效qtl互作的其它qtl基因并研究与主效qtl基因间的互作关系和效应。这对于全面了解作物某一重要农艺性状的遗传多样性的分子基础及其分子遗传网络具有重要意义，也有助于提高育种工作效率和效果，从而实现培育高产、优质和抗逆水稻新品种。
图2.gw5-wrky53-sgw5模块调控水稻种子大小
华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北洪山实验室、生命科学技术学院博士研究生waseem abbas（留学生）、博士后abdullah shalmani（外籍博后）为文章的并列第一作者，李一博教授为该论文通讯作者；李一博课题组博士研究生张建、孙琪、张春玉、李威、熊萌及硕士崔亚娜参与了该研究工作；中国科学院东北地理与农业生态研究所卜庆云研究员提供了宝贵的wrky53实验材料。该研究得到国家重点研发计划、科技创新-2030农业生物育种重大项目、国家自然科学基金（含外国青年学者研究基金）、湖北洪山实验室、中央高校基本科研业务费、湖北省重点研发计划等项目的资助。